Tratamente Naturiste

Etiopatogenia cancerului de stomac

• • factor genetic
  • stări precanceroase gastrice
  • infecţia cu Helicobacter pylori
  • regimul alimentar şi de viaţă
  • condiţiile socioeconomice.

• • • Stări precanceroase gastrice

O serie de afecţiuni gastrice au fost incluse în grupul bolilor ce predispun la apariţia cancerului între care, gastrita atrofică, ulcerul gastric, polipii, metaplazia intestinală şi displazia, fiind denumite si boii precanceroase.

• • • • Gastrita atrofică pare să fie cea mai frecventă afecţiune gastrică ce conduce la cancer, se întâlneşte frecvent la vârstnici (95%), evoluează cu hipo- sau anaclorhidrie (în 75% din cazuri) şi a fost clasificată în 2 tipuri – A şi B:

Tipul A (autoimună) se asociază cu anemia de tip Biermer, se dezvoltă mai ales pe corpul şi fundul stomacului, lăsând antrul intact.

Tipul B (bacteriană – H. Pilory) se dezvoltă mai ales pe antru, este sub influenţa factorilor de mediu şi are o incidenţă mai mare în apariţia cancerului.

Ulcerul gastric pare să aibă un potenţial de malignizare, între 8-24%, prin regenerarea mucoasei din jurul ulceraţiei nai ales în localizările de pe mica curbură (50-70%). Riscul de cancerizare a unui ulcer gastric, creşte de 10 ori în următorii 2 ani de la diagnosticarea ulcerului. Aceste fapte obligă la urmărirea atentă - clinic, endoscopic şi bioptic -a ulcerelor gastrice, mai ales în cazul celor care nu răspund la tratamentul medical bine condus şi la vârstnici. Este de reţinut că, o ulceraţie gastrică poate fi, de la început, un cancer care nu a fost diagnosticat.

• • • • Polipii gastrici în special cei cu diametrul peste 2 cm şi numărul crescut suntpredispuşi la malignizare. Polipii adenomatosi au un risc mai mare de malignizare faţă de cei hiperplazici .
      • Metaplazia intestinală gastrică în special cea incompletă tip III caracterizată prin înlocuirea mucoasei gastrice cu celule de tip intestinal se asociază adesea cu cancerul gastric şi ar acţiona prin secreţie de enzime în special sulfomucina.
      • Displazia mucoasei gastrice se înscrie şi ea în rândul leziunilor precarrceroase prin modificări de structură ale epiteliului foveolar şi a metaplaziei intestinale. Creşterea numărului celulelor nediferenţiate şi a frecvenţei mitozelor duce la scăderea accentuată a secreţiei de mucus cu rol protector. Asocierea ei cu metaplazia intestinală creşte şi mai mult riscul de malignizare. Studii recente constată că displazia, odată descoperită, coexistă cu o leziune canceroasă (ce este un cancer superficial), descoperită imediat, la un nou examen sau după câteva luni. .

În afară de aceste leziuni gastrice, în apariţia cancerului gastric, au mai fost incriminate, fără a avea o importanţă deosebită:

-  boala Menetrier caracterizată prin hiperpiazie gigantă a mucoasei gastrice ca urmară a hiperplaziei glandelor mucoase pe seama celulelor parietale, cu secreţie bogată în mucus şi hipoclorhidrie;

- sindromul Zollinger-Ellison, prin hiperplazia faldurilor mucoasei şi creşterea secreţiei acide, asociate cu  ulceraţii şi  sângerări,  pare să crească riscul de apariţie a cancerului gastric.

Cancerul gastric de bont

Există evidenţe clare că rezecţia gastrică pentru patologie benignă creşte riscul cancerului gastric de 2-6 ori.  Fisher şi  colab. au arătat că există o creştere semnificativă a riscului pentru cancer gastric la bărbaţi în timpul celor 20 de ani (sau chiar mai mult) după intervenţia chirurgicală (riscul a fost mai mare în perioada anilor 2-5 postoperator şi   11-15 postoperator). Aceşti pacienţi  trebuie urmăriţi  regulat prin endoscopie digestivă superioară în special dacă li  s-a practicat intervenţie de tip Billroth II. Curcinoamele de bont au un prognostic nefavorabil; acest lucru a fost explicat prin prezentarea târzie la medic a acestor cazuri.

Implicaţiile clinice ale leziunilor precanceroase sunt următoarele:

-  pacienţii cu anemie pernicioasă, cei cu pepsinogenul sangvin mai mic de 20 micrograme/litru sau cu raportul pepsinogen I/pepsinogen II mai mic decât 2 au un risc mai mare de a face cancer gastric şi trebuie să fie urmăriţi endoscopie la fiecare 5 ani.

-  pacienţii cu metaplazie intestinală a antrului piloric trebuie să fie urmăriţi endoscopic la 5 ani;

-  pacienţii cu polipi adenomatoşi sau displazie dovedită au risc crescut pentru cancer gastric. Dacă e posibil, aceste leziuni trebuie îndepărtate; dacă nu, ele se urmăresc atent prin endoscopie cu biopsie, anual (sau chiar la intervale mai scurte);

- pacienţii cu gastroenteroanastomoză de orice tip (mai frecvent Billroth II) dacă sunt în viaţă la mai mult de 20 de ani postintervenţie chirurgicală se urmăresc endoscopie la fiecare 5 ani;

- biopsiile gastrice trebuie luate din zone cu risc crescut pentru inducerea cancerului gastric: polipi, ulceraţii, marginile gurii de anastomoză şi orice zonă cu risc crescut de malignizare.

2. Infecţia cu Helicobacter pilory

Helicobacter pylori este un factor de risc atât pentru dezvoltarea cancerului de tip intestinal cât şi a celui de tip difuz Helicobacter pylori nu se asociază cu neoplasmul joncţiunii gastro-esofagiene. Implicarea Helicobacter pylori în cancerogeneză pare a fi corelată cu sexul şi rasa; e un factor de risc mai frecvent la bărbat şi la rasa neagră. Toate cercetările actuale demonstrează că bacteria este implicată ca factor de risc în: cancerul gastric localizat la corp şi antru şi nu are rol patogenetic în cancerul joncţiunii gastro-esofagiene. Mecanismul intim de acţiune al bacteriei este sugerat de mai multe cercetări. Concentraţia acidului ascorbic din sucul gastric este de 16,7 mg/litru la bolnavii infectaţi şi de 38,5 mg/litru la persoanele neinfectate cu Helicobacter pylori. Acidul ascorbic este puternic antioxidant, important în prevenirea cancerului gastric. Nu se cunosc toţi factorii care reglează concentraţia sa din lumenul gastric. Helicobacter pylori poate dezechilibra mecanismele antioxidante de apărare şi astfel să se valideze efectele cancerigene ale altor substanţe.

La persoanele infectate, riscul apariţiei cancerului gastric, faţă de martori creşte de 8,7 ori în 15 ani.

3. Regimul alimentar şi de viaţă

Studiile realizate au investigat rolul pe care componenţii dietei, modul de preparare şi conservare al hranei îl au în detenninarea cancerului gastric. Mecanismele prin care dieta influenţează riscul pentru cancer gastric sunt multiple şi includ posibilitatea ca alimentaţia să acţioneze ca un carcinogen, un promotor al carcinogenezei sau ca inhibitor. Obiceiurile alimentare care se pot asocia cu un risc crescut pentru cancerul gastric includ dietele sărace în proteine animale şi grăsimi, bogate în carbohidraţi, carne şi peşte sărat.

Dieta săracă în lapte, proteine animale, legume, fructe şi vitamine dar bogată în sare, carbohidraţi, amidon şi alimente afumate are un mare risc cancerigen. Alimentele afumate conţin hidrocarburi policiclice cu rol cancerigen, iar sarea a fost incriminată în acest proces, în corelaţie cu numărul accidentelor cerebrale şi cu metaplazia intestinală gastrică. În schimb, alimentele conservate prin frig au rol protector asupra mucoasei gastrice, ceea ca ar explica incidenţa scăzută a cancerului gastric în SUA, unde se foloseşte pe scară largă acest mod de conservare.

Există compuşi ai dietei cu rol protector în ceea ce priveşte cancerogeneza. Consumul de legume proaspete, fructe (citrice în special) şi pâinea cu un conţinut ridicat de fibre e invers legat cu riscul pentru cancer gastric. Studiile de laborator au demonstrat că există multe componente în alimente capabile să inhibe nitrozarea. Dintre acestea, cea mai importantă e vitamina C. La oameni, eliminarea urinară a nitrozaminelor necarcinogene e practic complet inhibată de suplimentarea dietei cu vitamina C. Deşi legumele sunt surse importante de nitraţi ele sunt, de asemenea, şi sursa principală alimentară de vitamina C. Fructele proaspetele şi legumele sunt legate de scăderea riscului pentru cancer gastric. Există şi alte substanţe capabile de a inhiba nitrozarea "in vivo": vitamina A, E, taninele, polifenolii.

Tutunul şi alcoolul, nu sunt factori esenţiali în carcinomatoza gastrică  decât dacă  se  consumă exagerat având un risc între 1,5-2. Alcoolurile falsificate cu conţinut crescut în zinc se pare că au rol cancerigen. Regimul ailmentar şi de viaţă, ca o componentă a factorilor predispozanţi la cancer gastric, obligă la o educaţie sanitară mai susţinută în acest domeniu. Consumul de legume şi fructe, bogate în vitamina C şi beta-caroten, se pare că ar influenţa regresiunea leziunilor precanceroase de tipul metaplaziei intestinale incomplete tip III şi a displaziei.

4. Condiţiile socio-economice

Incidenţa cancerului gastric este mai mare la grupurile sociale de populaţie cu nivel scăzut dar şi la cele cu nivel înalt.

Unele profesii precum tipografi, pictori, muncitori din industria metalelor, din industria ceramică, a cauciucului, din minele de cărbuni şi pescarii par să aibă risc crescut de cancer gastric, fără a putea dovedi clar, factorii implicaţi în apariţia bolii.